Leczenia farmakologiczne w chorobach takich jak udar, uraz mózgu czy choroby neurodegeneracyjne stosuje się z kilku powodów: pierwszy to neuroprotekcja (ochrona zagrożonych komórek nerwowych przed uszkodzeniem), drugi to wspomaganie regeneracji/odbudowy uszkodzonych komórek (neuroregeneracji), trzeci to zjawisko neuroplastyczności, dzięki któremu jest możliwe przywrócenie niektórych utraconych funkcji.
Chodzi o utrzymanie w jak najlepszym stanie wrażliwych struktur nerwowych, które zostały uszkodzone na skutek choroby, czy urazu spowodowanego wypadkiem oraz farmakologiczne wspomaganie naturalnych procesów ochronnych i naprawczych. Jednocześnie mózg, który uległ uszkodzeniu stopniowo przystosowuje się do zmian spowodowanych przez chorobę (lub uraz) – obrazowo można powiedzieć, że „przebudowuje się”, tak, by uzupełnić i zastąpić uszkodzone części, proces ten nazywamy neuroplastycznością.
Leczenie farmakologiczne w przypadku udaru niedokrwiennego można podzielić na kilka zasadniczych etapów: terapię ostrej fazy udaru, której celem jest zapobiegnięcie pogarszaniu się stanu neurologicznego pacjenta; pierwotną i wtórną profilaktykę oraz leczenie objawowe, które prowadzi się w celu zmniejszenia ryzyka powikłań.
Podstawowym problemem związanym z dostępnym obecnie leczeniem trombolitycznym, jest stosunkowo krótki czas (od momentu wystąpienia udaru) w jakim możemy je zastosować – mówimy o wąskim oknie czasowym podawania leku. Dodatkowo mamy do czynienia z różnymi mechanizmami prowadzącymi do niedokrwienia (zakrzep, zator) i różną lokalizacją ogniska udaru (może to być półkula mózgu, móżdżek, czy pień mózgu). Zazwyczaj także chorzy z udarem to osoby starsze, a więc najczęściej obciążone wieloma dodatkowymi czynnikami ryzyka, jak cukrzyca, nadciśnienie, czy choroba niedokrwienna serca.
Dlatego od wielu lat trwają poszukiwania skutecznych i bezpiecznych i możliwych do powszechnego stosowania metod farmakoterapii. Ze względu na rodzaj działania leków, możemy podzielić je na dwie zasadnicze grupy:
I. Leki działające poprzez tzw. czynniki troficzne – substancją tego typu coraz powszechniej stosowaną we wspomaganiu procesu neuroregeneracji jest celebrolizyna.
W najprostszy sposób można ją opisać jako „mix” aminokwasów i peptydów (neuropeptydów o małej masie cząsteczkowej i wolnych kwasów aminowych). Kiedy dochodzi do udaru niedokrwiennego organizm samoczynnie uruchamia tzw. czynniki troficzne (białka) które wspomagają trzy wspomniane wyżej procesy naprawcze: neuroprotekcję, neuroregenerację i neuroplastyczność. Celebrolizyna dodatkowo wspomaga, stymuluje te procesy na wiele sposobów – zarówno ma poziomie komórek nerwowych, jak i układu krwionośnego. Jak wykazano jej stosowanie stymuluje różnicowanie komórek, pobudza procesy naprawcze i wspomaga czynność neuronów, przez co korzystnie wpływa na funkcje poznawcze, codzienną aktywność pacjenta, zmniejsza zaburzenia neuropsychiatryczne i może odgrywać pozytywną rolę w przebiegu rehabilitacji neurologicznej. Wpływa też korzystnie na proces zdrowienia po w udarach mózgu, urazach czaszkowo-mózgowych oraz w leczeniu otępienia. Może być podawana już na wczesnym etapie leczenia, także tuż po zastosowaniu leczenia trombolitycznego oraz jako wspomaganie procesu zarówno wczesnej jaki i późnej rehabilitacji pacjenta.
II. Antagoniści receptorów NMDA
Działanie tych leków, w których wykorzystywane są dwie substancje czynne – amantadyna lub memantyna, było przed długi czas łączone z głównie z aktywacją ośrodkowego układu dopaminowego. Dlatego stosowano je głównie w leczeniu choroby Parkinsona oraz Alzheimera. Badania prowadzone w ostatnich latach wykazały jednak, że są one także antagonistami receptorów NMDA (blokują kanały jonowe związane z receptorami NMDA), co otworzyło możliwości znacznie szerszego ich stosowania – m.in. w chorobach neurodegeneracyjnych i otępieniach.
W kontekście neuroaktywacji i neuroregeneracji wspomnieć należy także o dostępnych w aptekach suplementach diety – preparatach ziołowych, które nie mają statusu leków (można je kupić bez recepty), a mogą wspomagać proces leczenia i neurorehabilitacji poudarowej.
Zasadniczą różnicą pomiędzy wymienionymi tutaj substancjami jest ilość udokumentowanych badań nad skutecznością poszczególnych leków.
***
Korzystaliśmy z artykułów:
„Rola cerebrolizyny w neuroprotekcji i neuroregeneracji – przegląd piśmiennictwa”, dr hab. n. med. Małgorzata Wiszniewska, prof. Anna Członkowska, Polski Przegląd Neurologiczny, opublikowany na www.neuroedu.pl LINK
„Amantadyna i jej pochodne – leki o wielu możliwościach?”, prof. Jerzy Maj i dr hab. Wojciech Danysz, Farmakoterapia w psychiatrii i neurologii 3, 97.
